Лептоменингит

лептоменингит

Лептоменингит - воспалительное заболевание мягкой и паутинных оболочек головного и спинного мозга.

Если заболевание появляется впервые, то оно так и называется лептоменингит. Но, в случае развития хронического процесса, оно именуется арахноидитом. Дело в том, что во втором случае, воспаление преимущественно протекает в паутинной оболочке, а мягкая является косвенно вовлеченной. Особенно это характерно для периодов обострения хронического лептоменингита (арахноидита).

Причины лептоменингита

А). Этиологические факторы.

В развитии лептоменингита, как и любого воспалительного заболевания оболочек мозга, принимают активное участие различные микроорганизмы. Чаще всего это:

  • бактерии: нейсерии, менингококки, микобактерии туберкулеза, стрептококки.
  • вирусы: вирус клещевого энцефалита, коксаки, ретровирусы и некоторые другие.
  • прионы. Чаще всего являются возбудителями так называемого губчатого энцефалита. Их участие в развитии лептоменингита, предположительно, заключается в передаче "информации" между бактериями. Например, с прионами может передаваться невоспримчивость к некоторым антибиотикам.
  • простейшие. Токсоплазмы.
  • грибы. Кандиды.

Б). Пути попадания возбудителей лептоменингита.

Естественно, что для воспаления мозговых оболочек, необходимо попадание в них инфекционных агентов.

Проникнуть они могут тремя путями:

  • Гематогенным и лимфогенным путем. То есть через кровь и лимфу. Данный путь более всего характерен для микобактерий туберкулеза, токсоплазм, нейсерий, некоторых вирусов (Коксаки и ECHO).
  • Путем распространения инфекции из ЛОР-органов. Преимущественным этот путь является для менингококков, нейсерий, стрептокков, пневмококков, кандид и некоторых других.
  • Контактный или постравматический. Чаще всего возникновение лептоменингита вызывают стафилококки. Хотя, нередко, могут встречаться и другие возбудители.

Клиника лептоменингита

Признаки лептоменингита, зависят от возбудителя.

  • бактериальный лептоменингит практически всегда начинается с резкого повышения общей температуры до 39-40 градусов Цельсия. Практически одновременно начинается рвота. Она имеет свои характерные симптомы: часто не сопровождается тошнотой, а если таковая и имеется - после рвоты не уменьшается.

В течении первого часа, от повышения температуры тела, за счет раздражения оболочек мозга, увеличивается тонус мышц-сгибателей. Это приводит к приведению согнутых конечностей к туловищу и запрокидыванию головы. Человек находиться в "позе легавой собаки".

К концу первых суток на теле появляется сыпь. При менингоковой этиологии, она зведчатая фиолетового цвета. При токсоплазмозе - в виде эритем (пятен) красного цвета. Для микобактерий туберкулеза и многих других бактерий, появление сыпи не характерно.

На второй день, реже на третий, больного беспокоят судороги, уровень сознания прогрессивно снижается воплоть до комы. И, без лечения, смерть наступает в течение 3-4 дней.

  • вирусные лептоменингиты развиваются за 5-7 дней. При этом сыпи не бывает. Но их отличительной чертой является наличие так называемого продромального периода. В него входят неспецифические признаки вирусной инфекции: озноб, повышение температуры до 37,5 градусов и, возможные, заложенность в носу, кашель.

Основные осложнения лептоменингита

Если не брать во внимание тот факт, что без соответствующего лечения, лептоменингит приводит к смерти в течение 2-3 дней, это заболевание страшно своими осложнениям.

В первую очередь к ним относят грубую неврологическую патологию, сохраняющуюся на длительные годы. Не менее опасным является риск частых обострений. Они редко могут приводить к смерти, но значительно снижают работоспособность мозга и, в конечном итоге полной инвалидности пациента.

Лечение лептоменингита

В первую очередь необходимо применение препаратов, направленных против возбудителей лептоменингита.

  • бактерии - антибиотики.
  • вирусы - интерфероны, иммуноглобулины.
  • грибы - антимикотики.
  • простейшие - антипротозойные химиопрепараты.

Одновременно начинают коррекцию нарушений гемостаза и детоксикацию. Для этого используют рациональное сочетание кристаллоидов и коллоидов.

На втором этапе применяются витамины и нейропротекторы.

При развитии нарушений со стороны сердца и дыхания, что говорит о начале отека головного мозга, показано перевод больного на ИВЛ.