Диабетическая кома

Патогенез диабетической комы

Независимо от разновидностей, диабетическая кома начинается с повышения уровня глюкозы. А затем, наблюдаются некоторые различия.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате повышения уровня глюкозы до 30-40 ммоль/л и одновременного появления в крови кетонов тел. Время наступления комы составляет от 1 до 3 дней.

Гиперосмолярная кома наступает при повышении уровня глюкозы более 45-50 ммоль. При этом кетоновые тела в клетках не образуются, в связи с тем, что часть глюкозы может поступать в клетки. Данная разновидность комы характерна для сахарного диабета второго типа, где нет недостаточности инсулина, но есть слабая чувствительность их мембран к ферменту. Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая - для диабета 1 типа.

Механизм развития кетоацидоза заключается в том, что практически все клетки организма из-за острого дефицита глюкозы переходят на другой путь выработки энергии – анаэробный (безкислородный). Он заключается в том, что образование энергии идет без участия глюкозы. Она синтезируется из жиров и белков. Но в результате этого в образуются недоокисленные продукты данного пути - кетоновые тела. Они выводятся из клеток в таком большом количестве, что их естественное выделение не справляется. В результате чего развивается кетоацидоз. В случае развития гиперосмолярнрй комы, дефицит глюкозы не достаточен для переключения метаболизма клеток.

Само развитие комы также отличается. В случае гипергликемической кетоацидотической комы угнетение нейронов головного мозга происходит за счет двух механизмов. Кетоновые тела являются токсичными для нейронов. Поэтому они снижают свою активность и их мембраны практически не проводят электрического импульса. С другой стороны избыток глюкозы в крови вызывает чрезмерный выход из клеток жидкости и развитие дегидратации - обезвоживания. В данном случае оно является вторичным. При гиперосмолярной коме пусковым моментом для ее развития является именно дегидратация.

Клиника диабетической комы

Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая - для диабета 1 типа.

Интенсивная терапия диабетической комы

В первую очередь необходимо переводить больного на ИВЛ. Причем, это является обязательным, в первую очередь для обоих видов комы. Дальнейшее лечение незначительно отличается, так как при гиперосмолярной коме большую опасность представляет "обезвоживания" нейронов головного мозга, тогда как при кетоацидотической - токсическое воздействие кетоновых тел на нервную ткань. Поэтому, лечение первой начинается с так называемого форсированного диуреза. То есть, проводят инфузионную терапию кристаллоидами в сочетании с диуретиками. Чаще всего применяются следующие препараты:

• фуросемид;
• манитол.

Тогда как при кетоацидотической инфузионную терапию сочетают с введения инсулина. При гиперосмолярной коме применение инсулина начинается также в первый день, но его доза уменьшается вдвое.

При стабилизации сахара на уровне 15-20 ммоль/л, инсулинотерапия проводится в полном объеме. А именно: 2 единицы инсулина на каждые 6 ммоль/л глюкоза.