Острая печеночная недостаточность

острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность - синдром (комплекс симптомов) резкого поражения клеток печени, с развитием недостаточности их функций.

Причины

Выделяют несколько причин, которые могут быть сгруппированны в 2 категории.

А). Печеночные. Эти причины действуют непосредственно на гепатоциты - клетки печени.

  • острый и хронический гепатит.
  • желтая лихорадка.
  • токсическое поражение этанолом, хлороводородами, ядом бледной паганки.

Б). Внепеченочные. Действуют на ткань печени опосредовано.

  • желчекаменная болезнь и острая обтурация желчных путей, что приводит к возрастанию давления и проникановению желчных кислот в клетки.
  • острая недостаточность правых отделах сердца. В результате этого, происходит резкое замедление кровотока по воротной вене печени. И, в конечном итоге, гепатоциты начинают гибнуть от кислородного голодания.
  • мобтурация воротной вены тромбом.
  • нарушения обмена жиров и углеводов. Они приводят к отложению данных веществ в печени, что нарушает нормальные обменные процессы и приводит к гибели ее клеток.

Механизм развития острой печеночной недостаточности

Гепатоцит является структурной единицей печени и все ее функции определяются работой данных клеток. Поэтому развитие недостаточности связанно именно с нарушением работы клеток.

Существует два пути, по которым происходит разрушение клеток. Дело в том, что каждый гепатоцит связан с двумя другими по обе стороны. Две его другие стороны граничат: один с желчным протоком, другой с сосудом воротной вены, с протоками печеночных вен и печеночной артерии.

Поэтому, разрушение гепатоцита начинается с той стороны, где кроется непосредственная причина. Например, если это обтурация желчных протоков, то со стороны протоков. Это имеетс значение для диагностики причин поражения печени.

Для кинициста, большее значение имеет сам механизм разрушения гепатоцита. Не зависимо от его причины, он развивается всегда одинаково. В начале происходит нарушение мембраны, что приводит к не способности клетки потдерживать постоянство внутреннего состава. Это, в свою очередь, нарушает нормальное протекание метаболизма. И клетка разрушается под действием собственных ферментов, которые выходят в цитоплазму и оказывают токсический эффект на органеллы - клетка перестает существовать как функциональная единица.

Клинические проявления острой печеночной недостаточности

Все признаки острой печеночной недостаточности являются проявлениями нарушени функции органа.

Поэтому, признаками острой недостаточности являются:

  • снижение детоксикационной (обезвреживающей) функции. Особенно это касается продуктов обмена белков. В частности, аммиака.
  • снижение продукции факторов свертывания.
  • снижение выработки белков и холестерина.

Первое проявляется в виде головных болей, головокружении и тошноты, снижения аппетита и появления отвращения к виду пищи. Затем, при прогрессировании недостаточности наступает инверсия сна - сонливость днем и бессонница ночью. В более тяжелой стадии наступает постепенное угнетение сознания, вплоть до комы.

Снижение факторов свертывания проявляется в виде повышенной кровоточивости, диатезах и желудочно-кишечных кровотечениях.

Уменьшение синтеза белков проявляется в виде отеков и снижении иммунитета. В первом случае это связанно с тем, что белки являются факторами, которые участвуют в подержании онкотического давления плазмы крови, а во втором - некоторые классы белков являются антителами.

Лечение острой печеночной недостаточности

Лечение острой печеночной недостаточности строится на соблюдении нескольких принципов.

  • адекватная инфузионная терапия кристаллоидов и коллоидов. Она обеспечивает детоксикацию, улучшение свойств текучести крови и способствует восстановлению онкотического давления плазмы.
  • применение метаболических препаратов. Они улучшают "работу" печени за счет значительного облегчения метаболизма ее клеток.
  • применение антибиотиков для снижения нагрузки на иммунную систему и профилактики бактериальных инфекций.
  • глюкокортикоиды. Они уменьшают риск возникновения аутоиммунного воспаления и предотвращают разрушение мембран.